1Cette partie se propose de situer les exercices pratiqués à haute intensité (HI), sur le plan énergétique, et ainsi faciliter la compréhension des mécanismes d’entraînement de ce type d’exercices qui seront décrits aux chapitres III, IV et V. Les exercices HI continus ou discontinus ont la particularité de générer une fatigue plus ou moins notable qui trouve son origine au niveau central et/ou périphérique.

Comment produire de l’énergie dans le muscle ?

2Le muscle strié squelettique est un transformateur d’énergie, spécialisé dans la conversion de l’énergie chimique en énergie mécanique. Quand le muscle se contracte, il exerce une force sur les tendons qui permet le déplacement des segments osseux et la production de mouvement.

3Mais ce moteur ne peut fonctionner que s’il est alimenté en énergie.

4Longtemps, on a lu ou entendu que le système ATP-PCr (anaérobie alactique) était mobilisé de 0 à 7 s, le système lactique de 7 à 30 s (variantes selon les ouvrages) et le système aérobie à partir de 3 min. Depuis quelques années, cette représentation classique et compartimentée des sollicitations des filières énergétiques a été délaissée au profit d’une vision plus interactive (Fig. 2). En effet, dès le début de l’exercice, les différentes filières énergétiques sont mises en jeu. Cependant, en fonction de l’intensité et de la durée de l’exercice, l’une d’entre elles devient prépondérante ce qui ne signifie pas que les autres ne contribuent pas à l’apport d’énergie requis par l’exercice.

5Le modèle antérieur proposé au cours des années 1960 et 1970 conduisait à deux principales erreurs de conception, à savoir :

• une vision séquentielle des contributions énergétiques, censées se succéder dans le temps ;
• la croyance dans le fait que les systèmes lactique et aérobie ne répondaient qu’avec un certain délai plus ou moins lent, allant de quelques secondes à plusieurs minutes, aux besoins énergétiques de l’exercice.

6Cette vision erronée du fonctionnement du corps humain a pu conduire à d’autres erreurs de conception de l’entraînement dont nous reparlerons en détail.

Figure 1 – L'ATP = l’énergie du muscle.

Figure 2 – Cycle général de la dégradation et resynthèse d’ATP (figure modifiée de Cazorla et Léger, 2004).

7Est-il utile de rappeler que la source immédiate d’énergie pour la contraction musculaire vient de l’hydrolyse de l’ATP, monnaie énergétique du muscle (Fig. 1) ? Ainsi, l’ATP libère de l’énergie en consommant une molécule d’eau (d’où le nom d’hydrolyse) et en libérant une molécule d’adénosine à deux phosphates (ADP) ainsi qu’un phosphate appelé phosphate inorganique (Pi) et un proton issu de la molécule d’eau :

8 Pi + H⁺ Énergie

Figure 3 – Turnover de l’ATP à son débit maximal.

9Cette monnaie qui existe en quantité limitée, permet « d’acheter » seulement quelques secondes de contraction musculaire. Heureusement, trois types de banque étroitement liés opèrent de façon à prévenir l’entière dégradation de l’ATP et ainsi satisfaire aux besoins énergétiques du muscle (Fig. 2). Pour maintenir constante une vitesse de contraction, cette monnaie doit être refabriquée aussi vite qu’elle est dépensée. Trois procédés sont capables de régénérer l’ATP plus ou moins vite, à plus ou moins haut débit et pour une durée plus ou moins longue, permettant à l’être humain de faire face à tous les types de situations :

10Le premier système à intervenir, le système ATP-PCr (couramment appelé anaérobie alactique), implique le fractionnement de ces phosphagènes1 riches en énergie (PCr) qui, de pair avec les réserves initiales d’ATP du muscle, pourvoira aux besoins d’énergie immédiats ;

• Le second procédé de la glycolyse2 nommé dans cet ouvrage système lactique (usuellement anaérobie lactique) implique la dégradation des sucres par ce procédé qui n’a pas besoin d’O₂ pour produire de l’ATP ;
• Le dernier système, dit aérobie, correspond à la combustion – en présence d’oxygène – des sucres ou glucides (ainsi que des lipides et parfois des protéines dans le cas d’exercices de plus longue durée, non évoqués dans cet ouvrage).

Figure 4A – Présentation de l’ensemble des filières énergétiques (à partir de van Hall G, 2010).
> Cette figure sera reprise par thème dans les pages qui suivent.

11Au cours de l’exercice sous-maximal à état stable (exemple : footing lent), la resynthèse d’ATP est effectuée grâce à l’utilisation oxydative des réserves de lipides et glucides, mais ce débit de fourniture d’énergie est relativement faible et ne compense pas les besoins engendrés par la contraction musculaire plus intense. En effet, le débit maximal de production aérobie d’ATP n’est environ que de 2,5 mmol/kg/s. Il est de plus non instantané du fait des adaptations ventilatoires et cardio-circulatoires requises et du nombre et de la complexité des réactions biochimiques mises en jeu. Au contraire, la fourniture d’énergie par la dégradation de PCr (système ATP-PCr) qui peut très vite délivrer de l’ATP avec un fort débit (≈ 11 mmol/kg/s) ne peut être maintenue que quelques secondes.

Système ATP-PCr (les phosphagènes)

Pour mieux comprendre

L’ATP au repos et à l’exercice

12Ces réserves dans le muscle de l’homme sont en moyenne 1,5 fois plus importantes dans les fibres à contraction rapide que dans les fibres à contraction lente. Une déplétion totale d’ATP ne peut survenir, même lors d’exercices très intenses. Selon Bangsbo et al. (1990), cette chute d’ATP atteindra au maximum 30 à 40 % des valeurs de départ.

Phosphocréatine au repos et à l’exercice

13L’un des principaux substrats pour resynthétiser immédiatement l’ATP lors des exercices HI est la phosphocréatine (PCr) dont les réserves sont également 1,5 fois plus importantes dans les fibres à contraction rapide que dans celles à contraction lente.

14Au cours de la contraction musculaire, l’utilisation de l’ATP au niveau des protéines contractiles va générer de l’ADP qui va alors s’associer à la PCr pour resynthétiser rapidement de l’ATP. L’énergie créée sera utilisable pour une nouvelle contraction :

• utilisation de l’ATP au cours de la contraction musculaire : ATP ↔ADP + Pi4 ;
• resynthèse de l’ATP par la dégradation de la PCr : ADP + PCr ↔ ATP + Cr.

15Cette réaction est catalysée par l’enzyme créatine kinase.

16La PCr est donc une source d’énergie disponible immédiatement sur le site même de la contraction musculaire. Le débit de dégradation de la PCr atteint son pic 1 à 2 s après le début de l’exercice maximal et ne fait que décliner ensuite de 15 % au bout de 3 s et de 50 % après 10 s (Spriet, 1995). Une déplétion quasi complète de PCr a pu être observée au cours d’exercices intenses et longs ou répétés avec une récupération incomplète chez des sujets qui possèdent un fort pourcentage de fibres à contraction rapide. Au cours des 3 premières secondes d’exercice à intensité maximale, la PCr est responsable de 70 % de la formation d’ATP.

17Dans l’exemple ci-dessous (Tab. 1) emprunté à McCann et al. (1995), l’utilisation massive de PCr permet de donner des Pi à l’ADP et ainsi de maintenir le niveau d’ATP nécessaire à la poursuite de l’exercice considéré. La puissance de l’exercice ne pourra être maintenue que si le taux d’ATP reste stable.

18Par contre, dans la figure 5, et dans le contexte d’un sprint maximal de 14 s où le débit d’utilisation de l’ATP est très élevé, on observe qu’à mi-course, la dégradation de PCr ne permet plus de resynthétiser l’ATP aussi vite qu’il est dépensé. Ceci explique en partie pourquoi la vitesse de déplacement du sprinteur ne pourra être maintenue jusqu’à la ligne d’arrivée.

Fig.5 – Évolution des concentrations d’ATP et PCr au cours d’un exercice maximal de 14 s.

Resynthèse de la phosphocréatine

En cours d’exercice

19Grâce aux nouvelles technologies qui permettent de mieux appréhender ce qui se passe au sein même de la fibre musculaire, les connaissances relatives au rôle et au renouvellement de PCr ont beaucoup évolué. Ainsi, depuis les années 2000, on sait que ces stocks de PCr peuvent être régénérés continuellement au cours de l’exercice à partir du moment où le système aérobie est impliqué.

20Une étude réalisée en 2002 a mis en évidence que la consommation d’oxygène (VO₂) pour un exercice d’intensité modérée augmente avant de stagner jusqu’à un plateau (condition A) et jusqu’à un état quasi stable plus élevé quand l’exercice est plus intense (condition B) [Fig. 6].

Figure 6 – Cinétiques de la consommation d’oxygène (VO2) et de la phosphocréatine (PCr) au cours d’un exercice de flexion/extension du genou de 6 min réalisé soit à intensité modérée (A) soit à haute intensité (B).

21On observe ensuite que lorsque la VO₂ atteint un état stable résultant de l’équilibre entre les besoins et les apports en oxygène, il en est de même pour la PCr qui est donc dégradée et régénérée à la même vitesse. Pourquoi ces cinétiques sont-elles en miroir ?

22La figure 4B nous permet d’appréhender le mécanisme explicatif. Pendant les contractions musculaires, la PCr est dégradée pour former l’ATP nécessaire (PCr + ADP ↔ Cr + ATP). Cette créatine libérée au niveau des protéines contractiles diffuse alors jusqu’aux mitochondries des fibres musculaires qui consomment de l’oxygène et produisent de l’ATP par la respiration mitochondriale. Ceci stimule la production aérobie d’ATP, permettant ainsi la réaction en sens inverse (Cr + ATP ↔PCr + ADP). L’ATP nouvellement formé par les mitochondries est ainsi aussitôt associé à cette créatine pour reformer de la PCr, qui va en retour diffuser jusqu’aux protéines contractiles et permettre la reconstitution des stocks de PCr.

Figure 4B – Présentation de l’ensemble des filières énergétiques avec un focus sur le rôle de la PCr.

23Le métabolisme dit aérobie (production d’ATP au niveau des mitochondries qui consomment de l’oxygène) va donc permettre de régénérer la PCr tout au long de l’exercice. La créatine et la PCr jouent ainsi un rôle de navette entre la mitochondrie et les protéines contractiles au cours même de l’exercice d’intensité modérée.

Après l’exercice

24Le mécanisme de navette décrit précédemment entre les sites de contraction musculaire et la mitochondrie n’est pas seulement à l’œuvre pendant l’exercice. C’est ce même processus qui permet la restauration de PCr pendant les phases de récupération, et ainsi la répétition des actions HI.

25Il est évident que le temps nécessaire pour revenir aux valeurs initiales dépend de la durée et de l’intensité de l’exercice préalable qui a engendré une déplétion plus ou moins marquée. Mais puisque le métabolisme aérobie s’avère indispensable à la resynthèse de PCr, ce délai de restauration est également fonction de l’expertise du sportif dans ce secteur. Une étude d’Harris (1976) avait d’ailleurs montré qu’aucune resynthèse post-exercice de PCr n’était possible dans un quadriceps sollicité jusqu’à épuisement si la circulation de ce même quadriceps était arrêtée, illustrant ainsi parfaitement la nécessité d’un apport d’O₂ par le sang pour régénérer la PCr (Fig. 7).

26Ce délai de retour aux valeurs initiales sera par exemple de 90 s, 6 min et 13 min pour revenir à 65, 85 et 95 % des réserves initiales de PCr après un exercice maximal de 30 s induisant une chute de PCr de 80 % (Bogdanis et al. 1995). Ce délai sera réduit pour des exercices maximaux plus brefs puisque 90 et 80 % de PCr seront restaurés en 2 min après des sprints de 10 et 20 s (Bogdanis et al. 1998).

Fig.7 – Cinétique de restauration de PCr après l’exercice, avec et sans circulation sanguine.

En quoi se distinguent les athlètes experts ?

27En quoi un expert de la vitesse se différenciera-t-il d’un sportif moins confirmé du point de vue de cette filière ATP-PCr ? Sera-t-il davantage pourvu en PCr au départ de la course ? Les données sont contradictoires puisque de nombreuses études dont Bishop et al. (2004) ont montré des effets positifs de l’entraînement en vitesse sur la concentration de PCr au repos alors que d’autres publications dont Edge et al. (2005) montrent que cette concentration ne bouge pas. Dans le même ordre d’idée, Hirvonen et al. (1987) ne démontrent pas de différence de réserve de PCr entre deux niveaux de performance. Mais de façon très intéressante, les auteurs mettent en évidence que les sprinteurs les plus rapides sont davantage capables de mobiliser et vider rapidement leur réserve en PCr (Fig 8). Les causes de cette caractéristique consécutive à des qualités physiques innées et/ou aux effets de l’entraînement seront évoquées au cours du chapitre IV.

Figure 8 – Évolution de la concentration de PCr pre- et post-100 m entre des sprinteurs experts (10’’80) et moins confirmés (11’’20).

Particularités des exercices discontinus

28Ainsi, grâce au métabolisme aérobie, la PCr est en permanence utilisée et resynthétisée au cours de l’exercice d’intensité modérée et de la récupération. Au cours d’un sprint de très courte durée, quand la PCr n’a pas le temps d’être régénérée du fait de l’inertie du métabolisme aérobie, la capacité à la resynthétiser dans la récupération devient bien évidemment un facteur déterminant de la capacité à réitérer l’action à forte intensité. En effet, de fortes relations ont été observées entre la resynthèse de la PCr et le maintien du niveau de performance au cours de sprints répétés de façon maximale (Mendez-Villanueva et al. 2012). Cette resynthèse de la PCr est donc un facteur primordial pour la restauration de la force musculaire et l’enchaînement du sprint suivant.

29Cependant, comparativement aux exercices intenses continus, les données illustrant l’évolution de PCr en cours des exercices discontinus sont plus rares. Du fait des méthodes d’investigation, ces données correspondent le plus souvent à des exercices localisés sur un groupe musculaire. La figure 9 nous offre une illustration de l’évolution de la PCr au cours de 10 fois 30 s de flexions plantaires entrecoupées de 20 s de récupération et suivi de 10 min de repos. La concentration de PCr diminue de 50 % pendant les premières répétitions, puis oscille entre -20 % pendant chaque exercice et +20 % pendant chaque récupération sans avoir le temps de revenir aux valeurs initiales.

Figure 9 – Évolution de la PCr au cours de 10 × 30 s de flexions plantaires à HI.

30Casey et al. (1996) ont montré que la performance dans les efforts intenses répétés est davantage liée au niveau de resynthèse de PCr qu’à la lactatémie5, supposée à l’origine de la fatigue par ces auteurs. Une corrélation significative a d’ailleurs été montrée entre le niveau de PCr et la force développée au cours d’exercices intenses (Cooke et al. 1997). Ces données montrent bien que la vitesse de restauration de PCr est au cœur de l’entraînement des efforts HI discontinus. La restauration de PCr est beaucoup plus rapide dans les fibres à contraction lente que dans celles à contraction rapide (Tesch et al. 1989), du fait d’une meilleure irrigation, du nombre et de la taille des mitochondries et de l’efficacité enzymatique aérobie. Mais ce ne sont pas les fibres à contraction lente qui vont permettre de sauter plus haut, courir plus vite, frapper plus fort. Comme nous le verrons dans le chapitre V, l’entraîneur de sports discontinus, doit donc placer son curseur de préparation physique entre la capacité des sportifs à aller très vite sur une action donnée et celle de récupérer pour enchaîner, ces deux qualités n’étant pas sur le même registre énergétique.

Le système lactique (la glycolyse)

Pour mieux comprendre

31On a longtemps pu penser à tort que la dégradation de la PCr fournissait l’intégralité de l’énergie nécessaire au cours des dix à quinze premières secondes de l’exercice maximal. On sait aujourd’hui que la libération de calcium provoquée par la commande nerveuse (potentiel d’action) active simultanément la contraction musculaire et la dégradation du glycogène (ou du glucose). Comme le montre le tableau 1, la glycolyse est donc mobilisée dès les premières secondes de l’exercice intense. Cette dégradation anaérobie du glucose a pour particularité de nous offrir un témoin de son implication : le lactate. Rappelons que l’acide lactique (C₃H₆O₃) produit par le muscle se trouve6 en majorité sous forme de sel (lactate : C₃H₅O₃), c’est-à-dire dissocié de son proton. Ainsi, parlerons-nous dans cet ouvrage de lactate et non d’acide lactique.

32Mais à la différence du système ATP-PCr, le débit maximal de production d’ATP à partir de la glycolyse ne serait atteint qu’après 5 à 6 s d’exercice et ne pourrait être maintenu que quelques secondes seulement (Spriet, 1995 ; Maugham et al. 1997).

33Au cours d’un exercice physique, la demande en ATP au niveau des muscles squelettiques augmente pour assurer le mécanisme de la contraction musculaire. Pour répondre à l’importante demande des exercices HI, les fibres à contraction rapide consomment du glycogène, notre réserve de glucose, dans le muscle. Ce glycogène est dégradé en pyruvate par la voie de la glycolyse, permettant la formation de deux molécules d’ATP. Ce pyruvate présente ensuite deux destinées (Fig. 4C) :

• soit il rentre dans la mitochondrie pour y être transformé et aboutir à la formation de 38 molécules d’ATP en consommant de l’oxygène. C’est ce qu’on appelle la voie aérobie ;
• soit il est converti en lactate par l’enzyme appelée « lactate déshydrogénase » (LDH).

34L’importante dégradation du glycogène engendre donc la formation d’une grande quantité de pyruvate. L’excès de pyruvate ainsi formé ne pourra pas pénétrer dans la mitochondrie. Il va donc s'accumuler dans le cytosol où il sera converti en lactate (Fig. 4C).

35Cette production de lactate au cours des exercices intenses participe donc au maintien d’une production très rapide d’ATP.

Figure 4C – Présentation de l’ensemble des filières énergétiques avec un focus sur la glycolyse.

Le lactate : un ennemi ou un ami des exercices HI ?

36La formation de lactate au cours des exercices intenses n’est pas liée à un manque d’oxygène (Brooks, 1985). Il a en effet été montré que l’O₂ arrive encore en quantité suffisante dans la cellule au moment où le lactate commence à s’accumuler. Mais au cours des exercices HI, le système aérobie ne permet pas de refabriquer l’ATP suffisamment vite pour répondre tout seul aux besoins énergétiques de l’exercice. Il s’avère alors que la formation de lactate est indispensable pour assurer des vitesses de réactions enzymatiques compatibles avec le maintien d’une vitesse suffisante de production d’ATP. En effet, même si la glycolyse (système lactique) implique davantage d’étapes et s’avère donc plus lente que l’hydrolyse de la PCr, la production d’énergie par le système lactique reste toutefois 3 fois plus rapide qu’avec le système aérobie (Fig. 3).

37Rappelons que le glycogène est constitué d’atomes de carbone (C), de proton (H) et d’oxygène (O) [CHO]. Comme nous venons de le voir, sa transformation en pyruvate puis en lactate nécessite une succession d’étapes biochimiques. Au cours de ces dernières, des protons et des électrons sont libérés et pris en charge par un transporteur d’électrons (NAD⁺) qui devient alors du NADH₂. Mais la poursuite de la dégradation du glycogène et du glucose ne peut se faire que si ce transporteur est revenu à sa forme initiale de NAD⁺, capable d’assurer un nouveau transport (Fig. 4D). Il faut donc impérativement qu’il puisse se libérer de ses « passagers », les protons et électrons, autrement dit en langage scientifique réoxyder le NAD⁺, pour recharger de nouveaux arrivants. Deux systèmes plus ou moins rapides répondent à ces objectifs :

• les navettes avec la mitochondrie qui prend en charge les électrons et protons du NADH₂ (voie plus lente) ;
• la formation de lactate à partir du pyruvate sous l’action de l’enzyme lactate déshydrogénase (LDH) déjà évoquée p. 70 : Pyruvate + NADH_{2 ↔} Lactate + NAD^{+ (voie plus rapide)}.

38Ainsi, la formation de lactate s’avère-t-elle indispensable au maintien d’un flux rapide de dégradation du glycogène et donc à la performance en sprint.

Figure 10 – Représentation schématique de l’utilisation ou régénération du NAD⁺.

Figure 4D – Rôle du NAD+ dans le transport des électrons.

Comment le lactate est-il transporté pendant et après un exercice HI ?

39Il existe un système de transporteurs spécifiques du lactate, constitué de protéines spécialisées (MCT) insérées dans les membranes des fibres musculaires. Ces transporteurs « à deux mains » ont la particularité de transporter un proton pour chaque molécule de lactate échangée (Fig. 11 et 12).

Figure 11 – Représentation schématique des MCT.

Figure 12 – Représentation schématique du fonctionnement des MCT.

40Ainsi, ce système intervient-il pour sortir le lactate de la fibre musculaire, et pour réguler le pH musculaire comme nous le verrons ultérieurement. Il est à noter que ce système fonctionne aussi bien à l’exercice que pendant la récupération.

Que devient le lactate produit ?

41L’organisme est une magnifique usine de recyclage : les fibres à contraction rapide qui produisent le lactate possèdent peu de mitochondries pour le réutiliser. Elles ont donc tout intérêt à exporter ce dernier, via les MCT, vers les compartiments consommateurs. Ces échanges de lactate entre les fibres à contraction rapide qui le produisent et les fibres à contraction lente qui le consomment se font donc grâce à un système de navettes appelé « navettes extracellulaires du lactate » (Brooks, 1986). Ainsi, une partie de ce lactate est captée par les fibres à contraction lente du même muscle, où il est métabolisé7. Le lactate qui n’est pas consommé sur place, est déversé dans le sang où il entraîne une augmentation de la lactatémie. Ce lactate circulant peut ensuite être capté par le cœur qui l’utilisera comme carburant énergétique, mais il sera surtout récupéré par les autres territoires musculaires au repos ainsi qu’au niveau des fibres à contraction lente actives. En effet, ce « recyclage » qui se fait essentiellement après l’exercice peut aussi être effectif pendant les exercices de longue durée et d’intensité modérée (Brooks et al. 1985). Miller (2002) a d’ailleurs montré qu’à conditions égales, le muscle préfère consommer du lactate plutôt que du glucose. Enfin, pendant la récupération, une partie de ce lactate continue d’être recyclée par voie aérobie (80 %). La partie restante pourra aussi servir à reconstituer les réserves en glycogène par le mécanisme que l’on appelle la néoglycogenèse qui aura lieu au niveau des fibres à contraction rapide mais aussi du foie.

Figure 13 – Navettes intra- et extracellulaire du lactate.

42D’un point de vue énergétique, le lactate semble présenter un avantage puisqu’il peut être échangé rapidement entre les tissus par les navettes extracellulaires et contribuer ainsi à une très bonne coordination du métabolisme énergétique. En revanche, d’un point de vue contractile, les données sont très contradictoires à l’heure actuelle. Si certaines études démontrent un rôle positif du lactate au plan métabolique, d’autres tendent à montrer que cet ami du métabolisme énergétique pourrait aussi présenter des aspects délétères sur la production de force en altérant les mouvements de calcium (Favero, 1997). Rappelons que ces études présentent la particularité d’avoir été réalisées en laboratoire sur des fibres isolées ou chez des animaux. À ce jour donc, aucun consensus relatif à l’être humain en activité n’a pu être exprimé sur les effets du lactate sur les aspects contractiles. Par ailleurs, on peut noter que le lactate n’interfère en aucune manière avec l’apparition de crampe, puisqu’on peut avoir une crampe au repos ou bien pour des efforts n’engendrant pas de production importante de lactate.

Figure 4E – Représentation schématique de la captation du lactate par les fibres musculaires.

Comment évaluer l’implication de la glycolyse au cours des exercices HI ?

43Le lactate musculaire est le reflet fidèle de la sollicitation de la glycolyse dont il est le produit final. Mais seuls les prélèvements sanguins sont utilisés en routine pour évaluer la contribution de la glycolyse. Cette lactatémie reflète imparfaitement mais de façon relativement proportionnelle la production musculaire au cours d’exercices sollicitant une grande masse musculaire. Il faut, en effet, bien comprendre que si l’exercice sollicite de façon maximale une masse musculaire restreinte, la production de lactate peut être très importante dans le groupe musculaire considéré et peu élevée dans le sang. Dans ce cas, dès lors qu’il est dilué dans le volume sanguin global, la valeur de concentration sanguine est peu représentative du lactate produit par les fibres au travail et peut conduire à des interprétations erronées. Dans le même ordre d’idées, un athlète doté de groupes musculaires volumineux produira davantage de lactate dans le sang qu’un athlète avec une masse musculaire plus faible effectuant le même exercice HI à la même vitesse. La valeur plus basse du second ne sera en aucun cas la preuve d’un moindre engagement.

44Ne pouvant pas mesurer la production de lactate musculaire en routine (biopsie8), nous devons nous baser sur l’évaluation de la lactatémie (dans le sang) à l’arrêt de l’exercice et/ou pendant la récupération pour estimer la participation de la glycolyse. Comme le montre la figure 15, le choix du moment du prélèvement peut moduler de plus de 30 % les valeurs de lactatémie recueillies pendant la récupération. Cette cinétique post-exercice de délai d’apparition puis de disparition du lactate dans le sang, décrite par le modèle de Freund (1978), nous permet de comprendre que pour bien évaluer le pic de la lactatémie après des exercices HI, il faut, soit effectuer de nombreux prélèvements, soit particulièrement bien connaître le type d’exercice évalué.

45Pour donner un ordre d’idées, les délais d’atteinte des valeurs pic pendant la récupération seront quasi nuls pour les exercices de capacité aérobie, de 1 à 3 min pour les exercices de type PMA, et pourront atteindre jusqu’à 7 à 8 min pour les exercices de plus de 15 s effectués à vitesse maximale.

Figure 14 – (encadré orange) : prélèvements sanguins au doigt ou à l’oreille, encadré vert : biopsie musculaire.

Figure 15 – Cinétique d’apparition et de disparition du lactate dans le sang.

En quoi se distinguent les athlètes experts ?

46S’intéressant aux relations entre la lactatémie et la performance, Lacour et al. (1990) se sont attachés à déterminer s’il existait une relation entre la lactatémie maximale et la performance sur des épreuves de sprint prolongé. À cet effet, ils ont mesuré les lactatémies à l’issue de 400 m et de 800 m réalisés par des athlètes spécialistes de niveau national et international. Leurs résultats indiquent une très forte relation entre les valeurs de lactatémie maximale et les performances sur 400 m (r = 0,89, P < 0,01) et sur 800 m (r = 0,71, P < 0,05).

47Si l’on compare, pour un même exercice de 300 m à vitesse maximale, les réponses métaboliques d’athlètes de haut niveau et de moindre niveau, on observe que les valeurs de lactatémie des coureurs de niveau régional étaient inférieures en moyenne de 2 mmol/l à celle des coureurs plus rapides lors du 300 m (Hanon et al. 2011). Ainsi, les valeurs de lactatémie sanguine recueillies sont-elles le témoin indirect de la dégradation anaérobie du glycogène ou du glucose. Au plus on dégrade ces substrats, au plus on obtient des valeurs élevées de lactatémie. À masse musculaire égale, à qualité de coût énergétique9 et à qualité équivalente des autres filières, plus on va vite, plus on produit de lactate et donc d’ATP d’origine glycolytique (Fig. 16).

Figure 16 – Relation entre la vitesse et la lactatémie chez des coureurs de 800 m élites.

48De ce fait, le niveau supérieur d’activité contractile chez les athlètes élites peut induire des concentrations de lactate sanguin souvent supérieures à 25 mmol.l^-1 (Lacour et al. 1990). Les valeurs maximales mesurées sont proches de 30 mmol/l (Nielsen et al. 1999 ; Hanon, données personnelles).

49De façon très intéressante, Lacour et al. (1990) avaient également mis en évidence que la lactatémie augmentait dans la saison au fur et à mesure que l’athlète progressait, démontrant l‘importance de la capacité à solliciter davantage ou plus longtemps sa glycolyse sur ce type d’exercice HI.

Glycolyse, acidose et perturbations métaboliques

50Si le lactate n’est plus le coupable le plus évident du ralentissement voire de l’arrêt de l’exercice HI, quel pourrait être l’autre suspect ? Présumé coupable : l’acidose, conséquence de la production d‘ions H⁺ (ou protons) qui modifie l’équilibre acido-basique du corps en le rendant plus acide (baisse du pH). Il faut savoir que le pH10 sanguin est de 7,40 (u.a) et que l’exercice de HI peut, dans ses formes les plus extrêmes, faire baisser ce pH à des valeurs de 6,80 ; voire 6,70 après des efforts épuisants comme un 2 000 m en aviron (Nielsen, 1999) ou des séances spécifiques de préparation au 400 ou au 800 m (Hanon, données personnelles).

51Ces quelques décimales qui peuvent paraître insignifiantes sont en fait le résultat d’une concentration d’ions H⁺ largement accrue : [H⁺] est multipliée par 4 quand le pH baisse de 7,40 à 6,80 ou dit autrement : une variation du pH de 0,3 correspond à une concentration sanguine [H⁺] multipliée par 2.

52Autre suspect, le Pi, issu de la dégradation de l’ATP (ATP→ ADP + Pi) est également soupçonné de desservir la contraction musculaire en nuisant au mouvement du calcium au sein du muscle (Westerblad et al. 2002).

53Enfin, l’incapacité à maintenir le même niveau de contraction musculaire peut également être consécutive à une diminution de l’excitabilité de la membrane de la fibre musculaire. En effet, le potassium (K⁺) qui sort de la fibre à chaque contraction doit être recapté à l’issue de celle-ci par la pompe Na⁺/K^+. Ainsi le K⁺ pourra réintégrer la fibre musculaire afin de revenir aux conditions optimales de contraction. Quand l’exercice intense dure, la pompe Na⁺/K⁺ est dépassée et ne parvient plus à maintenir les bonnes concentrations de part et d’autre de la membrane musculaire. Il en résulte une accumulation de K⁺ dans l’espace extracellulaire (K⁺ > 10 mmol/l) et de ce fait une excitabilité diminuée de la fibre musculaire. Selon Nielsen et al. (2004), l’entraînement diminue l’accumulation de K⁺ interstitiel en lien avec une augmentation du nombre et de l’expression (efficacité) des pompes Na⁺/K⁺ (Clausen, 2003).

Figure 17 – Production aérobie et anaérobie de protons.

L’origine des protons

Peut-on parler d’acidose lactique ?

54L’origine exacte des protons, difficile à déterminer du fait des nombreux facteurs qui influencent leur production et élimination, est toujours sujette à débat dans la littérature scientifique. Selon la théorie dominante aujourd’hui, le relargage de protons proviendrait essentiellement de la réaction d’hydrolyse de l’ATP. En effet, outre l’énergie libérée, l’hydrolyse de l’ATP aboutit à la formation d’ADP, de phosphate et de protons :

55ATP + H2O ↔ ADP + Pi + H+ + Énergie.

56Essayons, dès lors, de comprendre pourquoi c’est l’hydrolyse de l’ATP, et non la production de lactate, qui conduit à l’apparition d’une acidose musculaire pour des exercices de haute intensité. Comme le montre la figure 17, les protons issus de l’hydrolyse de l’ATP seront « pris en charge » par la voie aérobie. Dans le cas des exercices de faible intensité, ils seront donc captés par la mitochondrie, véhiculés dans la chaîne de transport des électrons et protons où ils formeront de l’eau (H₂O) en se combinant à l’oxygène. Ce cas de figure ne génère pas d’acidose (Robergs, 2004).

Figure 18 – Altération des fonctions physiologiques en situation d’acidose.

57En revanche, au cours des exercices HI, l’ATP d’origine aérobie ne suffira plus à satisfaire les besoins de la contraction musculaire. L’ATP est alors pour partie formée par voie anaérobie. N’étant pas recyclés par la mitochondrie, les protons issus de l’hydrolyse de ces « ATP non-mitochondriaux », s’accumulent au sein de la fibre musculaire et génèrent une acidose. Selon Robergs (2004), cette dernière est donc concomitante de la nécessaire production de lactate. Comme nous l’avons vu, la production de lactate permet aux ions H⁺ de sortir de la cellule musculaire (les MCT transportent les protons seulement si les lactates les accompagnent) et favorise le maintien du flux de la glycolyse en régénérant du NAD capable de prendre en charge les H⁺.

58Il semblerait donc que l’apparition de l’acidose soit un corolaire à la production de lactate. Même si certains chercheurs, considèrent aujourd’hui encore que la production d’acide lactique dans le muscle, qui va rapidement donner lactate + H⁺, aboutit aussi à la production de H⁺ (Sahlin, 2014 ; Lancha, 2015), il apparait que l'acidose est majoritairement due à la dégradation (hydrolyse) initiale de l’ATP au cours des exercices HI.

Conséquences de l’acidose

59Indépendamment de leur origine, la vitesse de production de protons peut excéder leur vitesse d’élimination, ce qui conduira à une accumulation de protons intracellulaires au cours de l’exercice intense. L’effet de cette acidose sur la performance est également sujet à débat dans la communauté scientifique. L’hypothèse la plus couramment présentée à ce jour reste que l’accumulation de protons affecte (Fig. 18) :

• l’efficacité du système aérobie (phosphorylation oxydative) ;
• certaines activités enzymatiques ;
• le transport de l’O₂ par la diminution de la saturation de l’hémoglobine (Hb) ;
• la régulation ionique de certains mécanismes de la contraction musculaire.

60Tous ces effets conduiraient au ralentissement ou à l’arrêt de l’exercice (chapitre IV). Ce frein à l’activité physique peut être considéré comme un mécanisme de défense de notre organisme contre un niveau d’acidose délétère qui pourrait s’avérer préjudiciable pour lui (Noakes et al. 2004 ; Marcora, 2008).

Figure 19 – Capacité tampon de l’organisme.

Quelles ressources pour lutter contre l’acidose ?

61En conséquence à la présence offensive des protons (ions H⁺) issus de l’hydrolyse de l’ATP (étape A), l’organisme présente plusieurs lignes de défense :

• Le muscle, le premier des compartiments concernés, présente plusieurs types de défenseurs qui vont empêcher que ces protons soient libres d’agir sur le pH (étape B sur la figure 19). On appelle cette étape la capacité tampon musculaire (ou ßm). Son action vise à neutraliser les protons par l’intermédiaire des acides aminés (dont l’histidine qui a la propriété de s’associer aux H⁺), du phosphate inorganique, des bicarbonates (HCO₃) mais aussi des tampons dits métaboliques11 tels que l’hydrolyse de la PCr qui va fixer les protons. À la fin d’un exercice HI, cette capacité tampon musculaire est très largement diminuée et ne semble pas revenir rapidement aux valeurs initiales après un exercice aigu.
• Après avoir tamponné les protons au sein de la fibre musculaire, la priorité pour l’organisme est ensuite d’évacuer les ions H⁺ vers le compartiment sanguin (étape C). Rappelons que le lactate joue ici un rôle important de passeur puisqu’il permet aux ions H⁺ de traverser la membrane cellulaire. Les principaux transporteurs à l’exercice ; les monocarboxylates transporters (MCT) ont la particularité de transporter un proton pour chaque molécule de lactate échangée (Juel, 1996, 1997). MCT₄ semble reconnu pour sa capacité à « sortir » le couple lactate-proton de la fibre musculaire et MCT₁ est davantage associé à un rôle de captage et donc d’entrée du lactate dans la cellule à des fins de consommation aérobie (Fig. 4E). Ces transporteurs jouent donc un rôle important dans la régulation du pH intramusculaire pendant l’exercice HI puisqu’ils exportent la majorité des efflux de protons (Juel, 1996). Il existe d’autres systèmes de co-transport (sodium [Na⁺] - bicarbonate) ou d’échanges (Na⁺/H⁺) moins importants à l’exercice HI et non présentés sur la figure 19.
• La capacité tampon sanguine (étape D) fait ensuite intervenir ses propres défenseurs. L’hémoglobine (Hb) possède un site propre qui permet de fixer un H⁺ mais ceci a pour effet de diminuer l’affinité de Hb pour l’O₂. La présence dans les globules rouges d’une enzyme accélératrice (anhydrase carbonique) permet au système d’être efficace dans le bref laps de temps où les globules rouges parcourent les capillaires sur le chemin qui va des muscles aux poumons. En complément, le système tampon sanguin le plus important, celui des bicarbonates (HCO₃) va capter les H⁺, et se dissocier en H₂CO₃ puis en H₂O et en CO₂.
• La ventilation qui, en s’accélérant permet de contrôler les quantités de CO₂ issu des bicarbonates (étape E), joue un rôle important dans la régulation du pH. H⁺ + HCO₃ →H₂CO₃ → H₂O + CO₂.

62De fait, à l’exercice, la chute du pH s’accompagne de fortes déplétions en ions bicarbonates sanguin qui peuvent passer de 25 mmol/l au repos à ~ 5 mmol/l après un exercice ou une répétition d’exercices intenses.

Figure 20 – Synthèse de la littérature scientifique des valeurs de pH recueillies après des exercices de 30 s conduits jusqu’à épuisement chez des populations de niveaux différents.

En quoi se distinguent les athlètes experts ?

63Pour une charge de travail identique, les athlètes élites sont non seulement capables d’accumuler des quantités plus élevées de lactates et de protons, mais aussi de dépléter de façon plus importante leur réserve sanguine de bicarbonates en comparaison des athlètes de niveau régional (Hanon et al. 2010). Selon la figure 20 qui recense les valeurs de pH relevées dans la littérature, il semble donc que les athlètes experts soient capables d’atteindre des valeurs de pH plus basses que les moins entraînés. Cette observation peut sembler contradictoire avec les données relatives aux effets négatifs de l’acidose sur la performance puisque, cela semble signifier que plus on est entraîné, plus on atteint des niveaux élevés de perturbations métaboliques. Ainsi, plus le niveau de capacité tampon musculaire est élevé suite à un entraînement à haute intensité, plus sa baisse post-exercice est importante. En d’autres termes, nous sommes capables d’atteindre des niveaux extrêmes d’acidose parce que nous sommes capables (via l’entraînement) de le supporter. Les sprinteurs qui ont une meilleure capacité tampon que les spécialistes d’endurance (Röcker et al. 1994), sont ainsi plus capables de résister à l’accumulation des ions hydrogènes qu’ils produisent en grande quantité.

Particularité des exercices discontinus

64L’une des premières caractéristiques des exercices discontinus est le caractère hautement variable de la production de lactate en fonction des sportifs et du type de jeu. Les figures 21 et 22 illustrent ces propos. En sports collectifs, il existe des différences entre les postes, mais des variations pour un même joueur pendant un match ou un combat sont aussi observées. Les variations inter-joueurs sont donc plus importantes dans les sports discontinus où des profils physiques et physiologiques différents peuvent mener au succès. De plus, contrairement aux exercices HI continus, le lactate produit ne fait pas que s’accumuler au cours des exercices HI discontinus ; sur la figure 21 le cercle bleu passe de 12 à 10 mmol/l en fin de première mi-temps de football et sur la figure 22, la lactatémie du handballeur, représentée par un carré bleu, chute de 12,6 à 5 mmol/l. Ceci s’explique par le fait que les actions de jeu HI seront suivies d’actions de moindre intensité, voire pour certains sports, de phases de récupération qui vont permettre l’oxydation partielle de ce lactate produit.

Fig.21 – Évolution de la lactatémie chez les différents joueurs et à différents moments d’un match de football.

Fig.22 – Évolution de la fréquence cardiaque et de la lactatémie (étiquettes), au cours d’un match de handball chez différents joueurs, représentés chacun par une couleur.

Fig.23 – Évolution de la lactatémie sanguine au cours d’un tournoi de rugby à 7.

65Il est aisé de constater sur cette figure la grande variabilité des valeurs de lactatémie recueillies au cours d’un match de football entre les joueurs d’une part et pour un même joueur entre les différents moments du match d’autre part. Dans cette étude, l’absence de corrélation entre le lactate musculaire et sanguin indique que la variabilité des valeurs de lactate peut être également due à la qualité de son transfert entre le muscle et le sang.

66De la même façon, la figure 22 démontre des différences majeures entre les joueurs (et leur poste) puisque les valeurs s’échelonnent de 3,0 à 12,6 mmol/l avec de fortes variations pour un même joueur (5,0 à 12,6 mmol/l).

67Ainsi, en handball comme en football (et comme dans tous les sports collectifs), les lactatémies recueillies en fin de match ne peuvent témoigner que très imparfaitement des variations et pics de sollicitations anaérobies possibles en cours de match. Comme montré par Couderc et al. (2017), les valeurs de lactatémie mesurées à la fin d’un match de rugby à 7 ne reflètent que les trois dernières minutes du match.

68Certains sports discontinus peuvent aussi se répéter sur plusieurs jours de tournoi ou de championnat. Dans ce contexte, il est possible d’observer une diminution progressive des valeurs pic de lactatémie au fil des matchs ou des combats. En lutte, Houston et al. (1983) et Barbas et al. (2011) ont observé une détérioration de la performance au cours des matchs qui s’accompagne d’une diminution progressive de la valeur moyenne de la lactatémie. Cette évolution avait également été constatée au cours d’un tournoi de 2 jours en rugby à 7. Nous pouvons ici faire l’hypothèse (à confirmer) d’une progressive déplétion des réserves de glycogène qui va légèrement limiter l’implication de la glycolyse au fur et à mesure des matchs. Ces données mettent en exergue la nécessité d’une stratégie nutritionnelle adaptée.

69Les données relatives à l’évolution de l’acidose au cours des sports discontinus sont très peu nombreuses. Parmi nos données personnelles, on peut trouver des valeurs de pH peu ou pas modifiées par l’activité (fleuret, gymnastique rythmique, tennis de table), des valeurs d’acidose modérées mais substantielles, voisines de 7,25 (rugby à 7, boxe anglaise, sol, barre fixe et arçons en gymnastique artistique masculine). Ces valeurs restent assez éloignées des chiffres les plus bas, mesurés après certaines activités continues (cyclisme sur piste, 400 et 800 m en course à pied). À notre connaissance, il existe très peu de données disponibles pour les sports discontinus qui présentent les ratios effort:récupération les plus défavorables (lutte, judo) [chapitre V].

70Comme le montre le tableau du chapitre 1, le ratio effort:récupération est en cohérence avec la lactatémie recueillie au cours des activités discontinues. Il est donc très probable que l’on trouve les niveaux d’acidose les plus élevés dans les activités pour lesquelles le ratio effort:récupération est > 1. L’hypothèse d’un pH compris entre 7,20 et 7,10 en judo et en lutte est confirmée pour le judo par l'étude de Katz et al (2017).

Fig.24 - Valeurs de lactate et de pH pour quelques sports discontinus.

Implication du système aérobie dans les exercices HI

Pour mieux comprendre

71À la différence des précédents systèmes, l’O₂ est ici indispensable pour synthétiser l’ATP par cette voie. Il est donc nécessaire de transporter l’O₂ contenu dans l’air ambiant jusqu’à la cellule musculaire où il est utilisé en toute fin de processus. Cette capacité à utiliser l’O₂ peut se considérer en deux étapes : le transport qui va de l‘air ambiant jusqu’à la mitochondrie et la consommation proprement dite. Cette première étape de transport dépend pour l’essentiel de la ventilation, de la pompe cardiaque, et du système circulatoire qui va assurer la livraison de l’O₂. On a longtemps pensé que le système ventilatoire n’était pas un facteur limitant ce qui est infirmé par des données recueillies chez des sportifs qui possèdent de grandes capacités respiratoires. Le fait de ventiler durablement à ces hauts débits ventilatoires peut en effet entraîner une compétition de besoin en énergie entre les muscles ventilatoires et les muscles locomoteurs (Verges et Boutellier, 2008) et engendrer une fatigue des muscles impliqués dans les mouvements respiratoires (Dempsey et al. 2006).

Figure 4F – Présentation de l’ensemble des filières énergétiques avec un focus sur la filière aérobie.

72Comme nous le verrons, le débit cardiaque, résultat combiné de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique (VES)12, s’améliore avec l’entraînement et dépend pour l’essentiel de ce dernier. Le système circulatoire s’adapte également à la demande en créant notamment des nouveaux capillaires, véritable réseau de petites routes secondaires qui desservent au mieux l’ensemble du territoire musculaire. L’hémoglobine (Hb) étant l’unique mode de transport de l’O₂ dans le sang, la concentration en Hb peut jouer un rôle essentiel dans les sports où le système aérobie est important. L’étape de consommation de l’O₂ dans les mitochondries dépend pour l’essentiel du nombre et de la taille de celles-ci, ainsi que de l’efficacité des enzymes aérobie. De manière générale, les fibres à contraction lente sont mieux équipées que les fibres à contraction rapide pour consommer l’O₂.

73Il est facile de déterminer la puissance de ce système au cours d’un exercice progressif. Comme le montre la figure 1 du chapitre I de cet ouvrage, la consommation d’O₂ augmente à mesure que la vitesse croît jusqu’à un seuil où elle n’augmente plus malgré l'élévation de la vitesse : VO₂max est alors atteint. La vitesse ou la puissance correspondant à l’atteinte de cette valeur est appelée Vitesse Maximale Aérobie (VMA) ou Puissance Maximale Aérobie (PMA). Plus la valeur de VO₂max est élevée et plus l’organisme est en mesure de fournir de l’ATP d’origine aérobie. Quand on dépasse ce seuil, VO₂ continue de participer de façon maximale à la fourniture d’énergie. Ainsi, à 110 % de PMA/VMA, l’exercice est, certes, plus difficile à maintenir, mais son intensité définie comme supra maximale sollicite toujours VO₂max.

74Comme le montre la figure 25, il est également intéressant de comprendre que les premières étapes du transport de l’O₂ sont aspécifiques et peuvent donc être développées par toutes formes d’activité, à l’inverse des étapes locales de transport et de consommation qui gagnent à être développées de façon spécifique par les muscles engagés dans l’activité de compétition.

Figure 25 – Représentation schématique du transport de l’O₂ dans l’organisme.

Le système aérobie au cours des sports à haute intensité

75Les informations fournies par l’observation des exercices HI sont en contradiction avec l’idée encore répandue que l’inertie du système aérobie est de 3-4 min, induisant l'idée que cette durée est nécessaire pour solliciter cette filière de façon maximale. Il faut en effet bien comprendre que les évaluations aboutissant à ces observations étaient faites en très grande majorité au cours d’exercices réalisés à vitesse ou puissance constante qui ne reflètent pas la réalité de terrain.

76Si l’on considère le fait que toutes les meilleures performances sont réalisées avec un départ rapide (p. 22-23), on observe des cinétiques de VO₂ bien différentes. Sachant que la VO₂ dépend du débit cardiaque et de la différence artério-veineuse13 [VO₂ = Qc·(a-VO₂)], et observant une augmentation instantanée de FC à l’exercice pour atteindre progressivement son maximum, on peut facilement comprendre que l’O₂ n’attend pas 2 min à l’entrée de la fibre musculaire !

77Une étude décrivant la contribution du système aérobie lors d’épreuves de 800 m réalisées comme en compétition (Fig. 26), nous avait permis de montrer que VO₂max était atteint à mi-course chez l’ensemble des athlètes testés (Thomas et al. 2005). Cette observation a été confirmée sur 400 m où les athlètes atteignaient en moyenne 94 % (et parfois 100 %) de VO₂max également à mi-course (soit en moyenne au bout de 24 s d’effort, après un départ en starting-block) afin de reproduire l’engagement habituel de compétition (Hanon et al. 2010).

Figure 26 – Cinétique de VO₂ au cours d’un 800 m en course à pied réalisé en conditions de compétition.

78Ces résultats en course sont confirmés en natation puisque l’augmentation très rapide de VO₂ (94 % VO₂max en moins de 30 s et VO₂max en 46 s) est observée au cours d’un 100 m nage libre (Jalab et al. 2011). Dans ce même sport, Strumbelj et al. (2013) font varier les vitesses de départ entre 80 et 110 % de la vitesse de départ habituelle et montre que la cinétique de VO₂ dépend de cette vitesse. Bien évidemment, cette stratégie a ses limites puisqu’avec un départ à 110 %, les athlètes atteignent une valeur de VO₂ pic plus rapidement mais abandonnent au bout de 80 m !

79Enfin, une étude conduite à l’INSEP avec les athlètes élite de course en fauteuil (Levêque et al. 2004) a également observé que la VO₂ de l’épreuve type compétition atteint le niveau de VO₂max (3,6 l) après 40 s de course.

80Sur ce type d’exercice HI, il semble que partir vite induit une augmentation du flux sanguin (Hughson et al. 1996), de la ventilation (Whipp et Ward, 1990) et de la consommation d’oxygène (Ozyener et al. 2001). En effet, ce départ rapide, qui utilise plus d’ATP et de PCr qu’un départ à vitesse moyenne, accélère la réponse de la consommation d‘oxygène en stimulant davantage la respiration de la fibre musculaire (encore appelée respiration mitochondriale) [Hirvonen et al. 1992]. Ainsi à partir de 30 s d’exercice environ, et pour peu que le départ soit réalisé de façon all-out ou « positive », un pourcentage non négligeable de VO₂max est atteint.

81Il est par ailleurs nécessaire de différencier les exercices au cours desquels le pratiquant va atteindre sa VO₂max mais ne pas y rester, de ceux où il va passer du temps à ce niveau maximal de sollicitation aérobie. Ainsi, au cours des exercices HI continus < 4 min, seules les activités les plus longues vont induire un certain temps de maintien à VO₂max.

82En effet, lors d’une activité plus courte réalisée avec un départ rapide, VO₂max atteint précocement ne se maintient pas et chute en fin d’épreuve tandis que la vitesse qui diminue également reste supérieure à la VMA. Lors des épreuves plus longues (type 1 500 m en course à pied), la vitesse ne chute pas et la VO₂ reste stable ce qui implique un temps de maintien de VO₂max de l’ordre de 3 min (Fig. 27). Comme nous le verrons dans le chapitre IV, l’entraînement gagne à bien prendre en considération ce paramètre.

83Ajoutons que sur les disciplines de durées supérieures (10 à 30 min), les vitesses en première partie d’épreuve sont inférieures à celles permettant d’atteindre la consommation maximale d’oxygène. Celle-ci ne sera atteinte qu’en fin de course. Les épreuves de 4 à 7 min sont donc très spécifiques de ce point de vue puisque ce sont les seules épreuves au cours desquelles les sportifs passent du temps à VO₂max.

Figure 27 – Évolution de la consommation d’oxygène au cours des disciplines du 400, 800 et 1 500 m.

84Enfin, il faut bien noter qu’indépendamment de l’O₂ apporté par chaque inspiration, il reste toujours dans l’organisme un stock d’oxygène sur l’hémoglobine (environ 1 l dans le sang) et sur la myoglobine (11 ml/kg de muscle). Ces réserves estimées, au total, à 1,5 l d’O₂ peuvent être mobilisées dès le début de l’exercice pour assurer la transition repos/exercice en attendant la mise en jeu du système cardio-respiratoire ou lors des fortes variations d’intensité (intermittent court). Ce stock peut expliquer qu’un 100 m en course à pied (ou un 50 m en natation) soit à 10 % aérobie alors que les sprinteurs sont en apnée le plus souvent. Ainsi, selon Hultman et Sjöholm (1983), même à 3 s d’exercice, 3 % de l’énergie est fournie par voie aérobie.

Particularité des exercices discontinus

85L’évolution de la consommation d’oxygène au cours des activités intermittentes est plus difficile à évaluer. Il est déjà peu aisé pour les sportifs de parcourir avec un engagement maximal des distances nagées ou courues avec un appareil portatif qui enregistre les échanges ventilatoires, mais il s’avère quasiment impossible d’évaluer ces données au cours de combats de judo ou des matchs de sports collectifs en respectant la sécurité des sportifs et la nature même de ces disciplines. Les données à ce sujet sont donc rares et parfois peu représentatives. Une grande partie des données disponibles sont obtenues en se basant sur la fréquence cardiaque (FC), sachant que ces extrapolations à partir de FC sont jugées soit pauvres (Buchheit et al. 2009), soit très satisfaisantes (Scribbans et al. 2015). Ces derniers proposent des équations validées de prédiction de VO₂ pour les sports intermittents à partir de la FC recueillie lors d’exercice d’endurance à faible intensité à savoir : %VO₂peak = %HR × 1,008 – 17,17.

86En judo, les valeurs mesurées en simulation de compétition font état de valeurs de VO₂ comprises entre 30 et 40 ml/min/kg selon les contextes de mesure et le niveau des judokas (Kaneko et al. 1978 ; Ahmaidi et al. 1999 ; Ferreira Julio, 2015). Chez les athlètes élites, les valeurs pics en cours de combat peuvent atteindre 55 ml/min/kg (Degoutte et al. 2003).

87Exprimés en pourcentage de la VO₂max, ces résultats deviennent plus significatifs. Des valeurs moyennes de 79 et 71 % de VO₂max sont observées au cours de matchs de handball, respectivement chez les femmes et les hommes (Michalsik et Aagaard, 2015). L’intensité d’un combat de judo au niveau élite se situe entre 60 et 75 % de VO₂max. Cette dernière évolue au cours du combat et augmente de 30 % (50 à 80 %) dans la dernière minute (Ferreira, 2015). Certains sports discontinus tels que le patinage artistique pour lesquels le ratio effort:récupération est encore plus contraignant sollicitent de plus hauts niveaux de consommation aérobie puisque la valeur moyenne de la VO₂ est estimée à 89 % (Kjaer et Larsson, 1992). À l’inverse, au cours d’une simulation de sets en tennis, la VO₂ moyenne est de 52 % de la VO₂max, les joueurs passant 75 % du match dans des zones d’intensité qualifiées de faibles et 25 % du temps dans une gamme d’efforts allant de modérés à intenses (Baiget et al. 2015).

Figure 28 – Valeurs de VO₂ en judo selon la durée des combats (modifiée de Ferreira Julio, 2015).

Figure 29 – Contributions énergétiques relatives selon la durée des combats de judo (modifiée de Ferreira Julio, 2015).

88Comme nous en faisions le constat pour les valeurs de lactatémie ou de FC, le caractère discontinu de ces sports induit des fluctuations de VO₂. L’idéal serait d’évaluer à la fois le pourcentage moyen de VO₂max sollicité dans le sport considéré, mais aussi de considérer l’amplitude des fluctuations. Ces points de connaissance guideraient avantageusement les entraîneurs sur la nécessité de consacrer du temps au développement de la VO₂max et favoriseraient le choix des formes de développement. Il est probable que les sports pour lesquels le ratio effort:récupération est inférieur à 1, induisent des valeurs moyennes plus basses et des amplitudes plus grandes que ceux pour lesquels le ratio est supérieur à 1. Par exemple et comme le montre la figure 30, en volley-ball, les valeurs de VO₂ sont très variables. Elles varient de 1 à 3,5 l d’O₂/min au moins 5 fois au cours du match. En tennis, comme le montre la figure 31, l’amplitude est également très forte, la VO₂ oscillant entre 12 et 86 % de la VO₂max. A contrario, en basket-ball ces amplitudes sont réduites et les valeurs oscillent entre 2 et 3 l.

89L‘évaluation ou l’estimation de VO₂ au cours des compétitions, permet, outre la connaissance de cette valeur moyenne, d’appréhender les différences entre les postes. Ainsi, par exemple, la valeur moyenne de la VO₂ de handballeuses élites estimée à 80 % de la VO₂max, est largement majorée pour le poste de pivot (Michalsik et al. 2013).

90De fait, une comparaison entre les différents spécialistes de sports collectifs montre que les valeurs de VO₂ les plus élevées exprimées en ml/min/kg sont observées chez les joueurs qui parcourent les plus grandes distances en match (footballeur) [Malacko et al. 2013]. Exprimés en l/min, ces résultats diffèrent et ce sont les basketteurs qui présentent les valeurs les plus élevées (4,5 l).

Figure 30 – Évolution de la consommation d’oxygène mesurée au cours de match de volley-ball et basket-ball
chez 2 sujets représentatifs.

Figure 31 – Oscillations de VO₂ au cours d’un match de tennis simulé.

Système aérobie et récupération

91Comme nous l’avons vu précédemment, le système aérobie est le système de la récupération. Comme tel, ce système est largement sollicité dans la pratique des sports discontinus. Rappelons que c’est par la production aérobie d’ATP que la PCr est restaurée ; de nombreuses études ont montré que le niveau aérobie des protagonistes influait positivement sur la vitesse de récupération de la PCr (Takaishi et al. 1992).

92De la même façon, un meilleur système aérobie va faciliter la récupération des exercices anaérobies en augmentant la quantité de lactates oxydés et surtout en accélérant l’élimination des ions H⁺. Nous verrons au cours du chapitre V, la pertinence de proposer une récupération passive ou active.

93Il est d’ores et déjà utile de retenir que les spécialistes des sports discontinus vont largement bénéficier d’un système aérobie performant. D’ailleurs, la VO₂ restant élevée dans la récupération de certains exercices discontinus, la valeur moyenne de VO₂ (effort + récupération) pourra atteindre 65-70 % de la VO₂max et être un stimulus efficace des adaptations aérobies (Gibala et al. 2006).

Conclusion

94Non seulement les filières énergétiques interviennent le plus souvent conjointement mais de nombreuses interactions fonctionnelles, tel un passage de témoin, existent également entre elles. Ainsi, comme le montre la figure 32, le lactate – produit de la filière lactique – peut servir de ressource pour la filière aérobie. De la même façon, le système aérobie permet la resynthèse de PCr, substrat de la filière ATP-PCr alors que PCr accélère la livraison d’énergie aérobie sur les sites de contraction musculaire.

Fig.32 - Représentation schématique du rôle du lactate et de la phosphocréatine dans les interactions entre les filières énergétiques.