Introduction

1L'utilisation de l'électricité comme agent thérapeutique est très ancienne puisque, dès l'Antiquité, les décharges électriques des poissons torpilles étaient employées pour traiter diverses douleurs. Depuis une vingtaine d'années et avec l'apparition de modèles destinés au grand public, l'électrostimulation a connu un formidable essor. Comme pour d'autres méthodes thérapeutiques, les nombreux bénéfices observés dans le domaine de la rééducation ont conduit à utiliser plus largement l'électrostimulation.

2En raison de la simplicité d'utilisation - et parce que le mode de recrutement diffère de celui observé lors de contractions volontaires-, la stimulation électrique est présentée comme un moyen efficace pour aider les athlètes à améliorer leur récupération, par le truchement possible de l'augmentation du flux artériel, de l'amélioration du retour veineux et de l'hypoalgésie.

1. Principe de l'électrostimulation

1.1 Électrophysiologie élémentaire et principes de base

3Les cellules nerveuses et musculaires ont la particularité d'être excitables. Cette propriété leur permet de répondre à un stimulus électrique, qu'il soit endogène (lors d'une contraction volontaire) ou exogène (dans le cas de l'électrostimulation), par la genèse d'une activité électrique de membrane appelée « potentiel d'action ».

4Lorsque celui-ci est déclenché au niveau d'une cellule nerveuse ou de son prolongement (axone), il se propage très rapidement jusqu'à la jonction neuromusculaire, pour ensuite parcourir la membrane des cellules musculaires et déclencher la contraction.

5L'intensité et la durée des impulsions électriques nécessaires au déclenchement d'une excitation sont étroitement liées entre elles et caractéristiques de chaque type de cellule nerveuse ou musculaire (voir la figure 12.1 pour les seuils de recrutement des fibres nerveuses). On comprend également, grâce à la figure 12.1, qu'en augmentant progressivement l'intensité et/ou la durée des impulsions électriques, l'effet du courant sera d'abord sensitif (excitation des fibres Aβ), puis moteur (excitation des motoneurones a), et douloureux (excitation des fibres Aδ et C) pour les stimulations les plus fortes. Les cellules nerveuses étant plusieurs centaines de fois plus excitables que les cellules musculaires, une contraction musculaire électro-induite chez une personne saine se fera toujours de manière indirecte, par l'intermédiaire des motoneurones.

6Lors de la stimulation électrique excito-motrice, le nombre d'unités motrices recrutées est directement dépendant de l'intensité et de la durée des impulsions (on parle de sommation spatiale). La fréquence des impulsions agit sur le degré de fusion tétanique des unités motrices (on parle de sommation temporelle). Elle peut ainsi moduler la force produite mais n'agit pas sur le degré d'activation du muscle. Les intensités, durées et fréquences d'impulsions couramment utilisées chez les personnes saines varient respectivement de quelques mA à quelques dizaines de mA, de 100 µs à 1 ms et de 1 à 150 Hz.

7Pendant des contractions volontaires, les unités motrices sont recrutées selon le principe de Henneman de la taille des motoneurones (Milner-Brown et al. 1973), les fibres lentes étant activées avant les fibres rapides. Les motoneurones innervant les fibres de type II étant plus excitables que ceux innervant les fibres de type I, il a longtemps été avancé que l'électrostimulation permettait d'inverser cet ordre et de stimuler préférentiellement les fibres rapides. Aujourd'hui, il semble acquis que l'ordre de recrutement des unités motrices, s'il est bien différent de celui observé lors des contractions volontaires, n'est cependant pas inversé, et qu'il dépend d'autres facteurs, tels que l'emplacement et l'orientation des fibres nerveuses dans le champ électrique (Duchateau 1992 ; Knaflitz et al. 1990). Enfin, une autre différence entre les contractions volontaires et celles électro-induites concerne le mode d'activation des unités motrices. Dans le premier cas, les trains de potentiels d'action sont contrôlés par le système nerveux central et sont spécifiques de chaque unité motrice (activation asynchrone), alors que, dans le cas de la stimulation électrique, toutes les fibres nerveuses recrutées vont transmettre des trains de potentiels d'action identiques, dictés par le stimulateur (activation synchrone).

Figure 12.1. Seuils de recrutement pour différentes fibres nerveuses

8Aujourd'hui, la grande majorité des appareils disponibles utilise des trains d'impulsions rectangulaires biphasiques et symétriques (Fig. 12.2), qui permettent une stimulation efficace sans risque de brûlure des tissus. Il existe également des stimulateurs générant des courants interférentiels, dont le principe de fonctionnement est schématisé à la figure 12.3.

Figure 12.2. Exemple de courant électrique utilisé en électrostimulation, avec ses principales caractéristiques : intensité, durée et période (1/fréquence) des impulsions.

Figure 12.3. Principe de fonctionnement des courants interférentiels.

9Deux générateurs indépendants produisent des signaux de fréquence élevée (quelques kilohertz) et légèrement différente. Lorsque ces signaux se croisent dans les tissus, il en résulterait un signal modulé en amplitude, de fréquence égale à la différence des deux signaux sources. L'intérêt de cette technique est que les signaux à haute fréquence pénétreraient plus facilement en profondeur des tissus et seraient mieux tolérés (Goats 1990 ; Roques 2003). La mise en œuvre est cependant assez lourde et on ne rencontre ces appareils qu'en cabinet de kinésithérapie.

1.2 Les différentes modalités d'utilisation

10Les caractéristiques des impulsions électriques sont choisies selon l'effet recherché. Dans le cadre de la récupération, on utilise principalement les propriétés antalgiques et trophiques de l'électrostimulation.

11L'électrostimulation de type TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) consiste à stimuler certains types de fibres nerveuses sensitives afférentes, dans un but antalgique. Selon les paramètres du courant électrique, deux mécanismes d'action sont possibles :

■ Antalgie par inhibition sensitive segmentaire

12Le principe repose sur la théorie du Gate Control (voir chapitre 10, Fig. 10.7). La stimulation des fibres de gros calibre Aa et A(3 inhiberait, au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière, la transmission des messages nociceptifs véhiculés par les fibres de petit calibre Aδ et C. L'effet antalgique est rapide et localisé, mais cesse dès l'arrêt de la stimulation (Roques 2003). L'intensité du courant est faible, ne provoquant chez le sujet que des fourmillements (seuil de la sensibilité tactile), et la fréquence comprise entre 50 et 100 Hz. Si la douleur est ponctuelle, une électrode de petite surface (10 à 20 cm²) est appliquée sur le site de la douleur et une autre électrode, de plus grande surface (50 à 100 cm²), est appliquée transversalement ou au niveau de l'étage vertébral correspondant.

■ Antalgie par libération d'endorphine

13Le principe est de stimuler les fibres nerveuses afférentes de la douleur discriminative (fibres Aδ). La stimulation de ces fibres entraînerait une augmentation de la production de (S-endorphine par l'hypothalamus (Roques 2003). Ces endorphines sont responsables d'une élévation du seuil de la perception de la douleur et d'un effet antalgique général. La stimulation est appliquée par de grandes électrodes placées sur le rachis, et on utilise des courants de très basse fréquence (quelques Hz) et d'intensité élevée, produisant des sensations désagréables à la limite de la douleur. La sécrétion de β-endorphine se prolongerait plusieurs heures après l'arrêt de la stimulation.

14L'électrostimulation de type NMES (NeuroMuscular Electrical Stimulation) induit des contractions musculaires en déclenchant des potentiels d'action sur les nerfs moteurs. Les effets recherchés sont multiples : l'activation des muscles est censée, comme lors des contractions volontaires, augmenter le flux sanguin artériel. Dans le cas de contractions rythmiques, l'effet de pompage musculaire favoriserait l'élimination des métabolites et stimulerait le retour veineux et lymphatique. De plus, le courant électrique aurait un effet bénéfique sur l'œdème en diminuant la perméabilité microvasculaire aux protéines plasmatiques. Le gradient osmotique altéré par la réponse inflammatoire serait ainsi maintenu et limiterait la diffusion des liquides dans l'espace extracellulaire (Holcomb 1997).

2. Effets sur la circulation sanguine

15L'augmentation de la circulation sanguine accompagnant une séance d'électrostimulation a été rapportée par de nombreux auteurs. Si ce phénomène, par effet de pompage musculaire et par augmentation de la demande métabolique, semble logique, d'autres mécanismes pourraient être impliqués, comme une inhibition de la vasoconstriction d'origine sympathique et une libération de substances vasodilatatrices par les neurones sensitifs.

16Afin de vérifier ces hypothèses, Cramp et al. (2002) ont mesuré, par doppler laser, l'effet de trois intensités de courant différentes (seuil sensitif, sous le seuil moteur et au-dessus du seuil moteur) en mode TENS (4 Hz, 200 µs) sur la circulation sanguine et la température cutanée de l'avant-bras, en stimulant le nerf médian. Les mesures ont été effectuées sur le site de stimulation et au niveau des doigts, ceux-ci étant innervés par le même nerf.

17L'augmentation du flux sanguin de l'avant-bras n'a été constatée que lorsque le courant provoquait des contractions musculaires, et la température cutanée n'a été modifiée significativement pour aucune des conditions (en comparaison à un groupe contrôle). Au niveau des doigts, aucune des conditions d'électrostimulation n'a entraîné de modifications. Ces résultats vont donc à l'encontre d'une participation du système nerveux autonome. Pour ces auteurs, l'effet de pompage musculaire et l'augmentation de la demande métabolique sont donc les mécanismes les plus probables pour expliquer l'augmentation de la circulation sanguine. D'autres auteurs sont arrivés aux mêmes conclusions avec des protocoles comparables sur le triceps sural (Sherry et al. 2001) et sur le trapèze (Sandberg et al. 2007).

Figure 12.4. Effets de contractions volontaires et électro-induites du triceps sural sur le flux sanguin (A) et sur la résistance vasculaire (B). L'exercice de 10 min, matérialisé par la barre horizontale, était interrompu toutes les 2 min afin d'effectuer les mesures.

18Miller et al. (2000) ont comparé, pour le triceps sural, les variations du flux sanguin, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, induites par des contractions volontaires ou électro-induites de niveaux similaires (Fig. 12.4). La seule différence observée entre ces deux modes de contraction était une persistance de la vasodilatation (mesurée à partir du débit sanguin et de la résistance vasculaire) 15 s après l'arrêt de l'exercice pour les sujets stimulés. Ce résultat pourrait s'expliquer par un recrutement plus important de fibres de type II pour les contractions électro-induites, conduisant à une production accrue de métabolites vasodilatateurs (H+, adénosine, phosphate). Pour ces auteurs également, les mécanismes sous-jacents aux variations de flux sanguins seraient majoritairement dus à la contraction musculaire, plutôt qu'au courant électrique lui-même.

3. Effets sur la récupération

19L'électrostimulation est largement utilisée par les sportifs, notamment dans les sports collectifs, probablement en raison de la fréquence élevée des matchs et du peu de temps disponible pour la récupération (Babault et al. 2011).

20Lorsque les séances d'électrostimulation ont lieu entre plusieurs séries d'exercices, les résultats sont contradictoires. Ainsi, il a été montré lors de séries successives de dix répétitions sur presse inclinée (charge fixée à 80 % de la force maximale volontaire) que l'électrostimulation, comparativement à une récupération passive, permettrait une moindre diminution de la puissance au cours des séries et de la force maximale en fin d'exercice, sans que la lactatémie ne diffère significativement entre des deux groupes (Maitre et al. 2001). Cependant, des résultats opposés ont été obtenus sur une population de triathlètes effectuant des séries de tests de Wingate sur ergocycle (trois Wingates - récupération - trois Wingates), la récupération étant de type passif, actif (pédalage à une intensité correspondant à 30 % de la V̇O₂max) ou électrostimulation (1 Hz, 2s ON, 6s OFF). Dans cette étude, aucune des modalités de récupération n'a permis d'améliorer les valeurs de puissance moyenne, puissance pic et l'indice de fatigue, et seule la lactatémie a été moins élevée pour le groupe ayant effectué une récupération de type actif (Malone et al. 2012).

21Les résultats des études réalisées en conditions écologiques (ou reproduisant ces conditions) sont également mitigés. Ainsi, différentes modalités de récupération (active, passive, balnéothérapie et électrostimulation) ont été appliquées auprès d'une équipe de footballeurs lors d'un stage d'entraînement de vingt et un jours (Tessitore Et al. 2007). Les tests de performance anaérobie (Squat Jump, Counter Movement Jump, rebonds, sprints de 10 m) n'ont révélé aucune différence entre les divers procédés. Cependant, la récupération perçue pour les groupes « actif » et « électrostimulation » était équivalente, et supérieure aux groupes « passif » et « balnéothérapie ». Toujours avec une population de footballeurs (vingt-six joueurs professionnels), Bieuzen et al. (2012) ont évalué une récupération par électrostimulation, suite à plusieurs exercices intermittents supramaximaux censés reproduire une fatigue comparable à celle observée au cours d'un match. Si l'électrostimulation a permis aux joueurs d'avoir une meilleur performance anaérobie (par rapport au groupe contrôle) une heure après la fin des exercices, aucun des autres paramètres (sauts verticaux, force maximale volontaire, concentration de créatine kinase [CK] et LDH, profil hématologique) mesurés jusqu'à 24 h plus tard, n'a pu être amélioré. De leur côté, Beaven et al. (2013) ont étudié les effets seuls et combinés de vêtements de contention et de l'électrostimulation auprès de vingt-cinq joueurs de rugby professionnels au cours des six semaines d'un entraînement pré-saison. Si aucune des modalités n'a eu d'influence sur le rapport testostérone/cortisol (indicateur du surentraînement), la motivation et la forme perçue étaient plus élevées pour les joueurs combinant vêtement de contention et électrostimulation. De plus, l'électrostimulation a eu tendance à accélérer le retour à sa valeur basale de la concentration de CK. Concernant l'élimination du lactate, des résultats allant dans le même sens ont pu être observés auprès de nageurs après un sprint de 200 m crawl (Neric et al. 2009). Cependant, si quelques effets bénéfiques quant à l'élimination du lactate ou de la CK sont rapportés, aucune étude à ce jour n'a montré d'effet sur la restauration de la force et la plupart des effets positifs concernent des éléments subjectifs tels que la récupération perçue, ou l'augmentation de la tolérance aux exercices (Babault et al. 2011).

22Pour terminer, on peut citer l'étude de Lattier et al. (2004), qui ont comparé les effets de 20 min de récupération - passive, active (course à 50 % de la V̇O₂max) et par électrostimulation - suite à un exercice de course en montée (pente à 18 %), la vitesse étant incrémentée progressivement jusqu'à épuisement. Une heure après la fin de l'exercice, les sujets ont à nouveau réalisé un exercice de sprint en montée à 90 % de la V̇O₂max, jusqu'à épuisement. Les mesures de la force maximale et du temps de maintien de sprint n'ont révélé aucune différence significative entre les différentes modalités, malgré une tendance à un meilleur temps limite pour le groupe ayant suivi une récupération par stimulation électrique.

4. Effets sur la douleur

23Si le phénomène de Gate Control (voir chapitre 10, 2.4. Effets sur le système nerveux) semble bien admis comme mécanisme de modulation de la douleur par électrostimulation, l'antalgie par libération d'endorphine chez une population saine est plus controversée (Bender et al. 2007 ; Sluka et Walsh 2003).

24Pour Hughes et al. (1984), l'analgésie induite par le mode TENS endorphinique débute après 15 à 30 min de traitement, dure plusieurs heures et serait due à une libération de P-endorphine, car l'action antalgique observée était annulée suite à l'injection de naloxone, principal antagoniste des récepteurs de la morphine.

25Cependant, des résultats inverses ont également été observés (pas d'augmentation de la concentration de P-endorphine, pas d'élévation du seuil de douleur, aucun effet de la naloxone) suite à des douleurs induites par stimulation électrique nociceptive (O'Brien et al. 1984). Cependant, la stimulation TENS par Gate Control et/ou endorphinique entraînerait effectivement une élévation du seuil de la douleur à la chaleur, au froid et à la pression mécanique (Cheing et Hui-Chan 2003 ; Sluka et Walsh 2003 ; Tong et al. 2007). Dans ces cas, il a été suggéré que le TENS endorphinique augmenterait la sécrétion d'enkephaline, de P-endorphine et d'endomorphine, tandis que le TENS par Gate Control augmenterait la sécrétion de dynorphine. Il n'est pas non plus exclu que les stimulations électriques d'intensité assez forte détournent l'attention des sujets des stimuli nociceptifs provoqués (Tong et al. 2007).

26Jonhson et Tabasam ont, quant à eux, étudié l'effet antalgique d'une stimulation TENS par Gate Control sur une douleur provoquée par ischémie (Johnson et Tabasam 2003). Cette douleur provient d'une accumulation de métabolites et serait donc la plus proche de celle pouvant s'observer à la suite d'exercices physiques intenses.

27Leurs résultats n'ont pas montré de différences significatives avec une situation placebo, même si la douleur avait tendance à être moindre pour le groupe électrostimulé.

5. Effets sur les DOMS

28Les effets de l'électrostimulation (intensité forte choisie par les sujets, 8 Hz, 400 ps pendant 30 min) ont été comparés à ceux d'une récupération active (30 min de course à 50 % de la V̇O₂max) et à ceux d'une récupération passive suite à un exercice de course en descente à cloche-pied (7km.h^-1, pente de 12 %) [Martin et al. 2004]. Trente minutes après la fin de l'exercice, puis au cours des quatre jours suivants, les mesures n'ont révélé aucune différence significative entre les trois conditions expérimentales pour la force maximale volontaire, le niveau d'activation et la douleur perçue (Fig. 12.5). Plus récemment, trois séances quotidiennes de 20 min d'électrostimulation (1,5 Hz), pendant 48 h, suite à cinq séries de vingt sauts en contrebas, n'ont montré aucune amélioration significative, ni de la douleur perçue, ni de la force maximale volontaire des extenseurs et fléchisseurs du genou, par rapport aux conditions contrôle (Leeder et al. 2011). Des résultats similaires ont été obtenus sur le quadriceps avec une fréquence de 125 Hz (Butterfield et al. 1997) et sur le bras, en utilisant des modes « TENS par Gate Control » (200 ps, 110 Hz) et endorphinique (200 ps, 4 Hz ou 2 Hz) [Craig et al. 1996 ; Denegar et al. 1989], sans augmentation significative du taux de P-endorphine.

29L'équipe de Denegar a également comparé les modalités de récupération par TENS (90 Hz), par application de froid et par combinaison TENS + froid, à la suite d'exercices excentriques mobilisant le biceps brachial (Denegar et Perrin 1992). Si ces modalités ont permis de diminuer les douleurs perçues par rapport à un groupe contrôle, la possibilité d'un effet placebo était cependant importante. En effet, un groupe ayant reçu un traitement placebo (TENS sans application de courant) a lui aussi rapporté des douleurs moindres.

Figure 12.5. Évolution de la force maximale volontaire (A), du niveau d'activation (B) et de la douleur perçue (C), suite à un exercice excentrique suivi d'une période de récupération active, par électrostimulation ou passive (groupe contrôle).

30Enfin, Vanderthommen et al. (2007) ont étudié les effets d'une récupération par électrostimulation (5 Hz, 250 ps, pendant 25 min) après trois séries de trente contractions excentriques du quadriceps. Bien qu'ils n'aient mesuré aucune différence, par rapport à un groupe contrôle, quant aux douleurs perçues et à la récupération de la force maximale, le taux de créatine kinase était moins élevé pour le groupe ayant utilisé l'électrostimulation pendant la période de récupération (Fig. 12.6). Pour ces auteurs, l'hyperémie induite par stimulation électrique aurait pu accélérer l'élimination des débris cellulaires et ainsi diminuer la réponse inflammatoire.

Figure 12.6. Évolution du taux de CK (moyenne ± écart type) pour les récupérations passive et par électrostimulation avant l'exercice (pré-exerc.), après 24 h (J1), 48 h (J2), 72 h (J3) et 168 h (J7).

Conclusion

31Les courants excito-moteurs entraînent une augmentation du flux sanguin au niveau des muscles activés, de façon comparable à celle survenant au cours de contractions volontaires. Bien que la vasodilatation résultante puisse être attribuée en partie à une activation du système nerveux autonome, les résultats montrent qu'elle serait imputable à la contraction musculaire elle-même, plutôt qu'au courant électrique.

32Malgré cette augmentation du flux sanguin, les résultats concernant une amélioration de l'élimination des métabolites sont divergents. Toutefois, plusieurs études ont montré que cette méthode permettait une récupération similaire à celle de type active.

33Les effets antalgiques de l'électrostimulation sont également controversés. Sans écarter un possible effet placebo, les courants de type TENS permettraient une analgésie suivant le mécanisme de Gate Control. En revanche, si une étude a rapporté une preuve indirecte de l'action des (3-endorphines, aucune n'a pu mettre en évidence d'augmentation du taux de (3-endorphine chez des sujets sains.

34Enfin, les études connues n'ont pas montré d'effets significatifs de l'électrostimulation dans le traitement des DOMS concernant la douleur perçue, l'amélioration de l'amplitude articulaire et la restauration des capacités fonctionnelles.